СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ. Одним из самых тяжелых осложнений гнойносептических процессов любой локализации является септический. Читать реферат online по теме Акушерскогинекологический сепсис. В акушерстве, в зависимости от срока заболевания, различают ранний. Геморрагический шок проявляется резким снижением объема циркулирующей. В акушерстве клинические симптомы болезни во многом зависят от. Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей. Геморрагический шок это состояние, связанное с острой и массивной кровопотерей. К развитию шока приводят кровопотери объемом 1000 мл и. Основные причины геморрагического шока в акушерстве острого и массивного кровотечения во время беременности. Фоновые Картинки Для Сайта. NMIF/2011/NMiF_Ginekology_2_(381)/7/1.png' alt='Геморрагический Шок В Акушерстве Реферат' title='Геморрагический Шок В Акушерстве Реферат' />Шок геморрагический. Шок это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное по силе или продолжительности повреждающеевоздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно некомпенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимоуменьшение ОЦК более чем на 1. СИНОНИМЫГиповолемический шок. КЛАССИФИКАЦИЯПо объму кровопотери   лгкой степени снижение ОЦК на 2. ОЦК на 3. 54. 0   тяжлой степени снижение ОЦК более чем на 4. При этом решающее значение имеет скорость кровопотери. По шоковому индексу Альговера частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1   Лгкая степень шока индекс 1,01,1. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолоданиеконечностей. По объму кровопотери эта стадия соответствует лгкой степени первой классификации. По объму кровопотери обычно соответствует средней степенипервой классификации. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 6. ЧСС свыше. 14. 0 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объм кровопотери более. ОЦК. ЭТИОЛОГИЯОсновной этиологический фактор развития геморрагического шока своевременно не восполненная кровопотеря, превышающая 1. ОЦК. В гинекологической практике наиболее часто к такому состоянию приводит прервавшаяся внематочная беременность, особенно разрыв маточной трубы чем ближе к матке произошло нарушение целостности трубы, тем выше объм гемоперитонеума. Однако к развитию массивного кровотечения могут привести и другие патологические состояния, такие, как   апоплексия яичника    онкологические заболевания    септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозированием сосудов    травмы половых органов. Способствующими факторами служат   исходная гиповолемия, обусловленная сердечной недостаточностью, лихорадочным состоянием и т. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯПусковой механизм геморрагического шока острая безвозвратная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК на 1. В ответ на разноплановый дефицит ОЦК происходит активация симпатоадреналовой системы, приводящая к спазму мкостных сосудов артериол и прекапилляров во всех органах и системах, за исключением мозга и сердца, т. Вместе с тем начинают развиваться процессы аутогемодилюции за счт перемещения жидкости из интерстиция в сосудистый сектор и задержки выведения воды из организма путм увеличения реабсорбции е и натрия в почечных канальцах. Геморрагический Шок В Акушерстве Реферат' title='Геморрагический Шок В Акушерстве Реферат' />Однако эти механизмы не могут быть гарантами длительной стабилизации гемодинамики. В условиях продолжающегося кровотечения и неадекватного восполнения кровопотери их истощение наступает в течение 3. Вслед за кризисом макроциркуляции следует кризис микроциркуляторных процессов, носящий, в силу своей необратимости, более выраженный жизненно опасный характер. Решающую роль в этом начинают играть гемостазиологические нарушения, протекающие в виде синдрома ДВС крови. Как следствие вазоконстрикции и отсутствия перфузионного давления прекращается кровоток в большинстве сосудов обмена, коими являются капилляры. В них быстро образуются тромбоцитарнофибриновые тромбы, вовлекающие в тромбообразование и оставшиеся в капиллярах эритроциты, которые сравнительно быстро разрушаются, поставляя новые порции активаторов коагуляционного процесса. Этот процесс завершается формированием значительного ацидоза, вызывающего резкое увеличение проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Происходит инверсирование калийнатриевого насоса, перемещение жидкости сначала в интерстиций, а затем и в клетки, их массивная гибель во всех органах и тканях, в том числе и жизненно важных, особенно обладающих повышенной гидрофильностью, таких, как головной мозг и лгкие. Указанные изменения носят тотальный характер, не имеют исключений и самостоятельно прекратиться не могут даже при восстановлении центральной гемодинамики путм активной инфузионной терапии. Время упущено, шок становится необратимым, а гибель организма практически неотвратимой. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАВыраженность клинических проявлений зависит от стадий развития геморрагического шока, критерии которых изложены в клинической классификации, приведнной в соответствующем разделе. К указанному следует добавить, что весьма недальновидно и опасно полагаться в оценке состояния на субъективные ощущения больной. Необходимо помнить, что значимые клинические проявления геморрагического шока можно обнаружить лишь при его вступлении во вторую, уже декомпенсированную стадию, когда ведущим симптомом становится устойчивая артериальная гипотония как признак гиповолемии и сердечной недостаточности, свидетельствующий о невозможности самостоятельной компенсации гемодинамики за счт централизации кровообращения. При отсутствии адекватной помощи, особенно инфузионнотрансфузионной терапии, в условиях продолжающегося кровотечения шок прогрессирует в сторону своей необратимости, с неотвратимой быстротой происходит смещение акцентов в патогенетических процессах и клинических признаках с проблем макроциркуляторных на микроциркуляторные, что приводит к развитию полиорганной и полисистемной недостаточности с соответствующим симптомокомплексом. Кроме изложенного, важно понимать, что построение концепции оказания помощи на базе только клинической диагностики и прогнозирования без проведения соответствующих лабораторных и инструментальных исследований приводит к дезориентации медперсонала и запаздыванию всего лечебнодиагностического процесса. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯСледует помнить, что при возникающих сомнениях относительно вида шока основным дифференциальнодиагностическим критерием, отвергающим его геморрагический характер, является доказанное отсутствие продолжающегося кровотечения и невосполненной кровопотери. Однако необходимо иметь в виду возможность сочетания разных видов шока у одной пациентки, а также одновременное или последовательное дополнительное действие нескольких шокогенных факторов анафилаксия, дегидратация, травма, чрезмерный болевой раздражитель, септический агент на фоне геморрагического шока, что, несомненно, ведт к усугублению его течения и последствий. Логика диагностического процесса при подозрении на наличие геморрагического шока, в первую очередь, подразумевает определение объма кровопотери и подтверждение или отрицание факта продолжающегося кровотечения и степени его интенсивности. При этом часто существует недооценка объма кровопотери и, как следствие, задержка с началом инфузионнотрансфузионной терапии, поздняя диагностика геморрагического шока, нередко в его уже декомпенсированной стадии. Определнную помощь в диагностике наличия геморрагического шока и его стадии оказывают   максимально возможное уточнение количества безвозвратно потерянной крови и соотнесение е с расчтным ОЦК в процентах и объмом проведнной инфузионной терапии    определение состояния центральной нервной деятельности, е психической и рефлекторной составляющих    оценка состояния кожных покровов их цвета, температуры и окраски, характера наполнения центральных ипериферических сосудов, капиллярного кровотока    аускультативная и рентгенологическая оценка деятельности органов дыхания и кровообращения    мониторирование основных витальных показателей АД, ЧСС, частоты дыханий, насыщения крови кислородом    подсчт шокового индекса см. Акушерско гинекологический сепсис. Читать текст оnline Акушерско гинекологический сепсис. Введение. Несмотря на все успехи теоретической и практической медицины, сепсис остается одной из нерешенных проблем XX века. Об этом красноречиво свидетельствуют следующие цифры летальность при септическом шоке в 1. Послеродовая инфекция является ведущей в структуре материнской смертности. При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США регистрируется от 3. Вероятность инфицирования и риск развития сепсиса несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры. Например, при использовании инвазивных устройств могут повреждаться внутренние мембраны повреждения кожных покровов при заборе анализов крови, внутривенные и внутримышечные инъекции др., что служит отправной точкой инфицирования. Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса, например, геморрагический шок, ишемия, при повреждении тканей родовых путей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск возникновения генерализованной инфекции. Смертность при акушерско гинекологическом сепсисе в настоящее время составляет 2. Определение понятия и классификация. Слово sepsis имеет греческое происхождение и означает гниение, разложение и ассоциируется с болезнью и смертью. После открытия роли микробов в гнилостных процессах, сепсис стал синонимом тяжлой, диссеминированной инфекции, отравления крови или гнилокровия. Хирургическая инфекция вначале возникает и существует как местный гнойный процесс. В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране. Целесообразно выделять начальную фазу сепсиса. Сольский с соавт., 1. В редких случаях источником могут быть другие очаги экстрагенитальные заболевания. Кроме того, причинами возникновения сепсиса в послеоперационном периоде могут быть внутрисосудистые катетеры, катетеры в мочевом пузыре, эндотрахеальные трубки и др. Поскольку вид микроба значительно влияет на клинику сепсиса, такое деление имеет определенное практическое значение, ибо ориентирует врача в отношении наиболее рациональной антибактериальной терапии. Как известно, микрофлора в виде монокультуры встречается менее чем у половины больных. Видовой состав ее в очаге и в крови часто не совпадает, а в процессе лечения довольно быстро меняется. Клиническое течение сепсиса определяется не только видом возбудителя и его дозой, но и в значительной мере характером реакции организма на эту инфекцию, а также рядом других факторов, в частности состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствующими заболеваниями, возрастом больных и другие. Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, было открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. В настоящее время общепринято мнение, что сепсис не может считаться результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, а является следствием существенных нарушений в иммунной системе, проходящих в своем развитии от состояния избыточной активации фаза гипервоспаления к состоянию иммунодефицита фаза иммунопаралича. Организм, таким образом, является активным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Септический аутоканнибализм понятие, которое было введено для описания метаболизма больного с сепсисом. За последние 4. 0 5. В наше время ведущую роль играет грам отрицательная флора кишечная палочка, палочка сине зеленого гноя, клебсиелла, протей. Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грам отрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин. Терминология, принятая на Североамериканской согласительной конференции, 1. Системная реакция манифестирует в виде двух или более признаков Облигатные диагностические критерии сепсиса температура выше 3. Факультативные диагностические критерии сепсиса бактериемия выявляется не более чем в 4. AT III lt 7. 0 выявляется в 8. Тяжелый сепсис. Характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией нарушение психического статуса психоз, делирий, оглушение, сопор гипоксия ра. Гипотония определяется как систолическое АД lt 9. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается. Артериальная гипотензия. Систолическое АД lt 9. При наличии 2 признаков синдром оценивают как умеренной легкой степени тяжести, 3 как средней степени тяжести, 4 как тяжелой. При 3 и 4 признаках синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития органной недостаточности, сепсиса и летального исхода резко возрастает. Этиология. По общепринятому взгляду, патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов. Патогенез. Пусковым механизмом сепсиса является стимуляция клеток макроорганизма чрезмерным количеством бактерий или их фрагментов. При распаде бактерий выделяются эндотоксин, действие которого реализуется в основном через активацию клеток иммунной системы Т лимфоцитов и макрофагов. Активируется система комплемента, происходит накопление ваюактивных веществ, медиаторов и гормонов. Происходи разрушение тромбоцитов, дегрануляция тучных клеток с выделением серотонина и гистамина. Эти вещества, обладающие вазоди лятирующими свойствами в большом круге кровообращения. Однако вскоре наступает истощение мозгового слоя надпочечников, кроме того, по мере прогрессирования процесса начинает преобладать потенциал вазолилятаторов, и вазоконстрикция сменяется стойкой вазодилятацией и венозным стазом. Повреждение сосудистого эндотелия с выделением тромбопластина и активация системы комплемента запускает внешний механизм коагуляции. В результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами происходит их агрегация, высвобождение АДФ, серотонина, гистамина и затем разрушение кровяных пластинок. Эритроциты под действием эндотоксина гемолизируются с высвобождением эритроцитарного тромбопластина. Вс это способствует развитию ДВС синдрома, являющегося обязательным компонентом септических состояний. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к нарушению равновесия, преобладанию провоспалительных медиаторов, развитию клиники сепсиса, шока и полиорганной недостаточности. При внедрении новых медицинских и хирургических технологий риск возникновения инфекции возрастает. Постоянно растет диапазон применения различных медицинских приспособлений, таких как интубационное оборудование, сосудистые и мочевые катетеры, которые при длительном нахождении могут травмировать покровные ткани, в результате чего через возникающие дефекты бактерии проникают внутрь организма. Такие повреждения могут быть и местным очагом инфекции. Еще одной причиной опасных случаев бактериемии служит инфицирование внутривенных инфузионных сред. Наконец, возрастающие возможности врачей поддерживать пациентов в критических ситуациях отчасти способствуют увеличению количества случаев появления сепсиса. Предотвратимость смертельных исходов от этих осложнений составляет по России 8.